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Libreta de salud infantil familiar digital





Dolor de piernas

Fuente: Sociedad Argentina de Pediatría - Información a la comunidad
http://www.sap.org.ar/


¿Cuántas veces escuchamos decir que a los chicos les duelen las piernas?

Muchas veces, muchísimas veces. Esto es cierto, ya que la mayoría de los niños y adolescentes han tenido en algún momento de sus vidas dolores en los miembros inferiores.
La preocupación de parte de los padres aparece cuando el dolor se repite en el tiempo, es muy intenso o impide que el niño realice sus actividades normales.
¿Cuándo consultar al pediatra?
  • Dolor continúo e intenso.
  • Si empeora por la mañana o siempre es nocturno
  • Si altera la movilidad del niño, o sea que deja de hacer cosas que antes podía realizar como correr, caminar, subir escaleras, etc.
  • Si tiene fiebre u otros síntomas generales como decaimiento, palidez o pérdida de peso
  • Si la situación le resulta inmanejable o le genera angustia y ansiedad.
Las causas de dolor pueden ser múltiples
Los dolores funcionales son los más comunes y no significan enfermedad.


Dolores de Crecimiento

Los conocidos como dolores funcionales o de crecimiento lo presentan niños o niñas de 4 a 12 años de edad, con buen desarrollo y crecimiento, que viene quejándose a veces durante varios meses de dolores en ambas piernas, especialmente en los músculos del muslo y la pierna pudiendo ser mas frecuentes algunos días de la semana, especialmente a la hora de dormir y que puede despertarlos llorando por dolor

Se calman con calor local, masajes o algún analgésico suave

Entonces produce dolor el crecimiento?
Es difícil de establecer; la mayoría es consecuencia de la actividad física excesiva, algunos de estos niños son muy inquietos.
Existen factores neurosicológicos que tienen que ver con una mayor sensibilidad individual al dolor. También, hay que estar alerta a la presencia de factores emocionales ,ansiedad o temor provocados por situaciones especiales que pueda atravesar el niño como el nacimiento de un hermano, el cambio de escuela o la enfermedad de un ser querido


Otras causas de dolor
-Relacionadas con causas mecánicas, como acortamientos tendinosos, pie plano o trastornos posturales.
-Traumáticas: el dolor comienza en forma aguda, existe un momento preciso del inicio, está localizado en un área definida y aparece como consecuencia de un "mal movimiento", caída o golpe.
-En estos casos es probable que el examen físico muestre alguna característica importante como hematoma, inflamación y dolor puntual a la presión o al movimiento



Artralgia episódica juvenil
Esta entidad es más común en niñas y niños con hiperlaxitud articular
Las niñas escolares o adolescentes cuando desarrollan un deporte o actividad artística determinada pueden manifestar algún dolor en las articulaciones mas relacionadas con la actividad y que se reitera durante mucho tiempo.
La causa del dolor es el ejercicio y el movimiento.
El tratamiento es el reposo y medidas de protección de la articulación como tobilleras o rodilleras.
El ejercicio específico de fortalececimiento de los músculos relacionados con la articulación es el mejor método de prevención y tratamiento



Datos de interés para facilitar el diagnóstico en la consulta
Averiguar si algún familiar ha tenido dolores parecidos durante la infancia, esto suele ser bastante frecuente.

Cuanto tiempo hace que le duele: comenzó hace unos días o hace meses, le duele todos los días o en forma episódica.

La intensidad del dolor: si bien el dolor tiene un componente subjetivo importante, un niño que no puede continuar con sus actividades normales, o llora o se despierta de noche, o requiere de diversos tipos de analgésicos, nos hace pensar que tiene un dolor intenso.

¿Dónde duele?: en las articulaciones, los músculos, toda la pierna, de un solo lado o en las dos piernas?

¿ Cuándo duele?. La mayoría de los niños con dolor de piernas cuentan que el dolor aparece al final del día, algunas veces relacionado con la actividad física, o incluso los despierta de noche. Los menos en cambio manifiestan más dolor a la mañana o después de un tiempo de estar quietos.
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¿Qué nos dice el examen físico?
La mayoría de los niños que se quejan de dolor de piernas, tienen un examen físico normal. Esto quiere decir que crecen bien, no se enferman más que otros niños, tienen buen desarrollo muscular y sus articulaciones no están inflamadas y se mueven normalmente.
Algunos niños pueden mover sus articulaciones más allá del rango normal de movimiento sin que signifique un trastorno. Esta hiperlaxitud articular es muy común en los niños menores de 7 años.
En la Argentina, se estima que alrededor del 37 % de los niños en edad escolar tienen hiperlaxitud articular. Estos niños suelen destacarse en actividades deportivas o artísticas como gimnasia deportiva, patín o danza

En la mayoría de los casos es suficiente un buen interrogatorio y examen físico
Ocasionalmente es necesario recurrir a exámenes de laboratorio y/o radiografías.

¿Qué hacer?
Comprender que su hijo o hija tiene un dolor y hay que prestarle atención
Serenarse; su hijo o hija no está enfermo, tiene un cuadro de dolor funcional, que no le provocará ningún problema en su crecimiento, ni le traerá problemas en el futuro.
Calmar el dolor, con analgésicos, calor, masajes y serenidad. Investigar si existe alguna causa de estrés emocional y abordarla.
Consultar a su pediatra, él podrá determinar si corresponde algún estudio o colaboración con otra especialidad


Sociedad Argentina de Pediatría
http://www.sap.org.ar/

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Frenillo Lingual Corto

Se produce cuando el cordón del tejido existente debajo de la lengua tiene una longitud poco extensa.
Este tejido varía en tamaño entre un individuo y otro. Al nacer la lengua tiende a ser corta y el frenillo muy delgado, aumentando de tamaño con el uso y el lógico crecimiento del niño.


Si el frenillo es corto los movimientos de la lengua quedan condicionados y restringidos provocando en algunas ocasiones trastornos alimentarios por déficit en la succión y exceso de salivación y posibilidad de afectar el lenguaje.

Qué tener en cuenta.

Luego del año de vida el niño tiene que tener la capacidad de poder sacar la lengua voluntaria o involuntariamente por afuera de la línea de los dientes o más allá de las encías.
Una prueba muy facil es pedirle al niño que nos saque la lengua, si se esta sale por afuera de esa linea el frenillo tiene un tamaño normal.

NO todo niño con frenillo lingual corto requiere de tratamiento quirurgico, si este no produce trastornos en el lenguaje o la alimentación. En algunos pocos casos puede ser necesario cirugía.
En caso de indicación quirúrgica se esperará una edad superior a los 12 meses de vida o mejor aun luego de los 2 a 3 años de vida.

Como toda operación con anestesia requiere manos expertas del grupo profesional y control de sangrado e infrección.

Cuando se plantea una cirugia por frenillo lingual corto
1. Trastornos del habla para la articulación de la palabra en aquellos niños que hayan sido evaluados por un profesional foníatra (fonoaudiologo)
2. Niños con limitaciones mecánicas evidentes (incapacidad para sacar la lengua y, tocarse el labio superior con la punta de la misma, o sacarla más allá de las encías o dientes. Cuando se estira y en lugar de mirarse aguda, en punta, se ve como en forma de V. Y cuando el niño en tiempo de aprender a hablar tiene dificultad para pronunciar aquellos sonidos en donde la lengua debe levantarse para hacer contacto con el paladar, en concreto nos referimos a las consonantes “r”, “rr” y ”l”.
3. Incapacidad marcada para tocar un instrumento de viento.
4. Recién nacidos y lactantes con serios inconvenientes para alimentarse y succionar

Frenillo y lenguaje.
Se requiere de una evaluación muy minuciosa, ya que la gran mayoría de dificultades para pronunciar ciertos sonidos no se deben al frenillo, sino a otros problemas, como los que ocurren por fallas en tejido cerebral neuronal o problemas psicológicos. Asimismo, hay que señalar que en caso de tartamudez la intervención quirúrgica podría incluso empeorar los síntomas. Vale la pena considerar que la intervención quirúrgica es necesaria solo en muy pocas ocasiones y que el niño no debe ser sometido a cirugía sin una segunda opinión por parte de un foníatra o especialista en lenguaje.
Frenillo del labio superior
El frenillo del labio superior es un pliegue de tejido fibroso que se proyecta desde el labio superior hasta la encía del maxilar superior.


Las fibras que lo componen pueden pasar entre los dientes incisivos centrales superiores ocasionando la separación de los mismos, tanto en los dientes temporarios como en los definitivos.
Por lo general, cuando brotan los caninos permanentes, la separación entre los incisivos tiende a corregirse, pero si no es así, es posible que la causa de esta separación sea el frenillo.
Siempre se aconsejará la consulta con el odontopediatra antes de realizar su resección.
Por lo general, el frenillo del labio superior no se corrige quirúrgicamente hasta la adolescencia temprana, cuando ya han brotado los caninos superiores definitivos.
No es infrecuente el corte traumático.

Fuente Dr. Pedro Barreda - Pediatraldia.cl

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Gastroenteritis por Rotavirus y su prevención
Fuente
Gastroenteritis por Rotavirus y su prevención.
Documento del Comité Nacional de Infectología.
Sociedad Argentina de Pediatría.sitio web www.sap.org.ar



El Rotavirus es la principal causa de diarrea en el mundo. Este agente produce 111 millones de casos, 25 millones de consultas médicas, 2 millones de hospitalizaciones y aproximadamente 611.000 muertes anuales, principalmente en lactantes y niños pequeños.


Agente etiológico

Los Rotavirus son virus ARN, miembros de la familia Reoviridae; fueron descubiertos por la Dra. Ruth Bishop, en 1973 en Australia. Utilizando fundamentalmente las características inmunogénicas de la proteína de la cápside VP6 se han identificado 7 grupos antigénicos (A, B, C, D, E, F y G).
Los virus del grupo A son los que producen infecciones habituales en el ser humano y constituyen causas importantes de diarrea del lactante.


El grupo A consiste en dos subgrupos que tienen al menos 14 serotipos distintos, de los cuales los serotipos 1-4 son los aislados más frecuentemente.
Los virus del grupo B han causado grandes brotes de gastroenteritis en adultos y niños, aunque sólo en China.
Los virus del grupo C tienen distribución mundial, pero sólo se los ha hallado en baja prevalencia. Los virus de los grupos D y E han sido hallados sólo en animales.


Las proteinas de cápside externa VP4 y VP7 inducen la producción de anticuerpos neutralizantes y se han utilizado para una clasificación dual en serotipos. Los serotipos definidos por la glicoproteína VP7 se denominan G y los definidos por la sensibilidad a las proteasas de la VP4, se denominan P.
Los serotipos G1 al G4 y G9 del grupo A son los más frecuentes.



Epidemiología
La mayoría de las infecciones por Rotavirus, si no todas, son el resultado del contacto con personas infectadas. Las infecciones por este agente en animales se presentan en muchas especies, pero la transmisión de animales a personas sólo ha sido documentada excepcionalmente.

Están
presentes en título elevado (1012 partículas/g) en las heces de los pacientes enfermos y la muestra puede permanecer positiva varios días después del inicio de los síntomas. La principal vía de transmisión es la fecal-oral.
Sin embargo, dado que los Rotavirus afectan con igual frecuencia a los niños de países desarrollados y en vías de desarrollo, se cree que su modo habitual de transmisión no está relacionado con la contaminación de los alimentos ni del agua.

También, se ha sugerido la transmisión por vía respiratoria del virus pero no se cuenta con evidencia concreta que avale esa hipótesis. La diseminación intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías y otras instituciones es muy frecuente.

Las infecciones humanas se presentan en todo el mundo y éste agente constituye el agente único más frecuente de diarrea en lactantes menores de 2 años que requieren atención médica en países desarrollados.

La mortalidad por deshidratación, aunque inusual en éstos, es una causa importante en los países en vías de desarrollo. La enfermedad es más prevalente durante los meses más fríos del año en los climas templados. La variación estacional en los climas tropicales es menos pronunciada. Aun cuando los casos aparentemente clínicos de gastroenteritis se producen con más frecuencia cuando el lactante tiene entre 6 y 24 meses de vida, los grupos etáreos mayores muestran evidencia serológica de infección.

El primer episodio de gastroenteritis por RV (primoinfección) es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad en los episodios subsiguientes. Las infecciones asintomáticas son frecuentes en los recién nacidos, en los niños mayores y en los adultos. La re-infección, en general asintomática, se presenta en los contactos adultos. El período de incubación, por lo general, es de 1 a 3 días.


En la Argentina, el Programa de Vigilancia del Ministerio de Salud informó que el 42% de las internaciones por diarrea en menores de 3 años se deben a Rotavirus. El pico de detección del virus se produjo entre abril y mayo. En esos meses, el 70-80% de las diarreas son por Rotavirus. El 71% de los casos de Rotavirus se observó durante el primer año de vida. Durante el segundo año se observaron el 20% de los casos y en el tercer año, el 9%.

Otro estudio desarrollado por el Instituto Malbrán y el Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez” de Buenos Aires entre 1997 y 1999 encontró Rotavirus en el 36% de las gastroenteritis agudas asistidas en forma ambulatoria y en el 45% de los niños internados por diarrea. En las 170.686 atenciones ambulatorias anuales del hospital se estimó la existencia de 4.652 casos de diarrea aguda en niños menores de 3 años, con 1.674 casos causados por rotavirus. De estos últimos, sólo el 0,8% requirió internación. Se observó una tendencia estacional similar. En pacientes ambulatorios se observó un 52% de diarrea por rotavirus en el primer año de vida, un 38% en el segundo y un 10% en el tercero.


Estudios del Laboratorio de Gastroenteritis Virales del Instituto Malbrán señalan que las cepas prevalentes durante 1997 fueron los serotipos G1 y G2, durante 1998 fueron G1 y G4 y durante 1999, G1, G4 y G9. Los Rotavirus serotipo G9 también han comenzado a ser prevalentes en los últimos años en países desarrollados.

Como demuestran algunos estudios en nuestro país la prevalencia de los distintos serotipos de Rotavirus puede variar de año a año en las mismas regiones

Utilizando siete unidades centinelas: Resistencia, Rosario, Mendoza, La Plata, Córdoba, Buenos Aires y Tucumán, se realizó un estudio entre Octubre de 1996 a Septiembre 1998. Las diarreas RV negativas tuvieron su pico entre Enero a Marzo y las diarreas RV positivas entre Abril a Junio.
El Rotavirus resultó positivo en 550/1.312 muestras estudiadas. La tipificación mostró en el 1er año G1 29,2%, G2 52,8% y en el 2do año G1 54%, G4 30%
La distribución por edad fue el 67% entre 0-11 meses, y 26% entre 12-23 meses.

En un estudio epidemiológico publicado por Gómez, J y col. se estima que según datos del SINAVE en el país en el año 1999 se produjeron alrededor de 100 defunciones por diarrea por RV, 20.000 hospitalizaciones y 130.000 consultas ambulatorias. En las Provincias del norte del país se registraron 26,2 veces más muertes que en Buenos Aires y 14,7 veces más hospitalizaciones debidas a este virus que Tierra del Fuego.


En relación a los costos de esta enfermedad, se ha estimado que en 1991 hubo 84.500 pacientes ambulatorios y 21.000 hospitalizaciones asociadas a diarreas por Rotavirus en el país, con gastos por más de 27 millones de dólares. Considerando los estudios de “costo-beneficio” que presenta la bibliografía internacional, se puede estimar que estos costos podrían ser reducidos en un 56% con la vacuna. En base a la información que se dispone hasta hoy, podemos decir que una vacuna segura y efectiva con un costo por persona menor a los 25 dólares podría tener un fuerte impacto en nuestro medio.

El Rotavirus es también una importante causa de diarrea nosocomial afectando al
16,8% de los internados Francia y a 18.000 hospitalizaciones/año USA En un estudio se comprobó que reducen los episodios de infección hospitalaria por Rotavirus de 5,9 episodios/1000 egresos a 2,2 cuando se incrementa el lavado de manos del 62% al 81% y el uso de gel alcohólico de 4% a 29%.

Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre, vómitos y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y acidosis.

La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos y resfrío.

En un estudio se encontró que en los pacientes que se aisló Rotavirus fueron más frecuentes: vómitos (OR 8,40)

Deshidratación (OR 3,73), necesidad de rehidratación EV (OR 7,50) y necesidad de internación (OR 8,40).

La duración de la diarrea fue de 3,42 días y la mayor frecuencia de casos fue entre Mayo y Julio.




Metodología diagnóstica específica
Dado el elevado número de partículas virales eliminadas en heces, el diagnóstico se realiza mediante la detección rápida de las mismas. Existen diversas pruebas comerciales de ELISA y de aglutinación del látex para detectar virus en las heces. Las pruebas de látex son más sencillas y económicas pero poseen baja especificidad y sensibilidad. Por tal motivo, las técnicas de ELISA son las pruebas de elección. En los laboratorios de investigación, el virus también puede ser identificado en las heces por aislamiento viral y microscopia electrónica.

Se puede efectuar el análisis epidemiológico de las cepas mediante la determinación de los patrones de migración del ARN viral en electroforesis en gel de poliacrilamida. Esta metodología es muy útil para caracterizar virus causantes de brotes en la comunidad o intra-hospitalarios.
Recientemente, se han desarrollado técnicas de PCR que presentan una mayor sensibilidad que el ELISA, pero que por su complejidad y costo sólo son utilizadas para la caracterización de cepas.




Tratamientos recomendados
No existe ningún tratamiento específico. Se administran líquidos por vía parenteral y oral para corregir la deshidratación. Se ha utilizado inmunoglobulina humana administrada por boca en forma experimental para tratar a los pacientes inmunocomprometidos con infecciones prolongadas.
También se han realizado algunos estudios utilizando probióticos en el tratamiento y prevención de las diarreas, con resultados prometedores.



Prevención
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Se recomiendan las medidas generales para lograr la interrupción de la cadena de transmisión del virus. Los niños con diarrea por Rotavirus, en los que sus heces no pueden ser retenidas por los pañales o por el uso del baño, deben ser excluidos de concurrir a la guardería hasta que finalice la diarrea. En el paciente hospitalizado se recomienda el cumplimiento estricto de las precauciones entéricas mientras dure la enfermedad. No todos los antisépticos son efectivos. Además del hipoclorito de sodio y el etanol al 70%, se recomienda el uso de glutaraldehído al 2%, solución de yodo-povidona al 10%, hexaclorofeno al 0,75%, y la mezcla de alcohol isopropílico al 70% junto con hexaclorofeno al 0,1%.

Hoy en día existen sobradas evidencias de que los mecanismos de prevención de las diarreas son distintos para las diarreas virales y las de origen bacteriano. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente y la calidad del agua que se consume. En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas serían una herramienta idónea para su correcto control. En los últimos 10 años se han desarrollado y evaluado varias vacunas.

La lactancia materna a través de la lactaderina protege contra la infección sintomática por Rotavirus. Esta protección es de 50% en los menores de 6 meses y 40% en menores de 1 año.


Vacunas contra ROTAVIRUS
El motivo de lograr una inmunización contra Rotavirus esta dado porque:
- La infección ocurre por igual en países desarrollados y en vías de desarrollo.
- La mejoría de la higiene ambiental no controla la infección
- No hay disponible tratamiento antiviral efectivo.
- La mayor mortalidad ocurre en comunidades pobres con escasa cobertura médica.
- Es una enfermedad de alto impacto familiar, social y económico

Con la vacunación se busca una respuesta inmune a la infección natural para:
– Proteger contra diarrea moderada / grave.
– Prevenir la hospitalización y muerte.
– Reducir la mortalidad y el impacto socioeconómico.


Antecedentes
La primera vacuna licenciada fue de virus vivo heterólogo por vía oral. Contenía Rotavirus de mono reasociado con genes humanos (RRV-TV). Rotashield NR
Contenía un virus base simio con G1, G2 y G4 humano, más virus simio G3.

La eficacia fue determinada de 88% para enfermedad grave y 48% para enfer-medad leve. Las reacciones adversas detectadas fueron: hipertermia > 38º C en el 15% de los pacientes y mayor a 39º C en el 1 a 2 % de los mismos, diarrea en el 3 % de los casos e invaginación intestinal en el 0.05 % de los niños vacunados.
Fue aprobada en 1998 y retirada en año 1999 del mercado según directivas de la FDA por su probable asociación con invaginación intestinal (15 en 1,5 millones de dosis aplicadas).
Esta situación llevó a que para la aprobación de las nuevas vacunas contra rotavirus se exigiese que los estudios incorporasen más de 65.000 voluntarios antes de su aprobación por los organismos de control.

Vacunas actuales
Dos vacunas han sido recientemente aprobadas. La EMEA (Agencia de medicamentos europea) aprobó la Vacuna monovalente G1 P 1[8 > humana (Rotarix®) y la FDA y la EMEA (Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU.) la vacuna pentavalente humano-bovino G1, G2, G3, G4 y P1 [8 > (RotaTeq®). Ambas estan aprobadas en nuestro país por el ANMAT:

Agente inmunizante:
Se dispone de dos vacunas por el momento.

* Vacuna monovalente de virus vivos atenuados Vacuna a virus vivos atenuados humanos que contiene la cepa RIX4414. Monovalente, con especificidad G1 P1A [8 >, derivada de la cepa de origen 89-12
- Comparte epítopes neutralizantes contra la mayoría de los rotavirus humanos aislados en pacientes con gastroenteritis severa por rotavirus.
- Se administra por vía oral (1 ml)
- Se reconstituye con buffer de Carbonato de calcio.
- Se administra en 2 dosis comenzando a las 6 semanas de edad,, debiendo respetarse un intervalo de 4 semanas entre las dosis. El esquema de vacunación debe haberse completado a las 24 semanas de edad.
- Vacuna liofilizada que se almacena a 2-8º C
- Tiene replicación intestinal y el virus se elimina por materia fecal entre el 15 y el 50% de los niños vacunados.

La excreción del virus de la vacuna en heces ocurre luego de la vacunación, con un pico alrededor del séptimo día. Las partículas virales se detectaron en 50% de las heces posterior a l primera dosis y 4% de heces después de la segunda dosis. Al analizarse estas heces, 17% demostraron contener cepas vivas de la vacuna.

* Vacuna pentavalente a virus vivos atenuados Vacuna a virus atenuado reasociado con virus bovino (WC3) y proteínas de superficie de 5 serotipos humanos: G1, G2, G3, G4, y P 1[8 >
- Administración por vía oral
- No necesita ser reconstituida. Contiene un buffer líquido para neutralizar la acidez estomacal.
- Se administra en 3 dosis a partir del mes con 1 o 2 meses de intervalos.
- Todos los serotipos son un “reasociado” de genes humanos - bovinos (WC3)
- No tiene replicación intestinal, habiéndose observado eliminación por materia fecal en el 9% de los vacunados con la primera dosis, siendo despreciable con las dosis posteriores.
- Se presenta en estado líquido y se almacena en temperaturas de 2 a 8° C.

Inmunogenicidad y eficacia clínica

Vacuna a virus vivos atenuados humano:
La eficacia para las diarreas graves fue del 85% (IC95% 71.7-92.4) para las diarreas por Rotavirus, llegando a ser del 100% en los casos más severos (según score de intensidad de Vesikari), 91% (IC95% 70.5-98.2) para RV G1, 86% (I C95%-9.3-99.7) para RV G3, 100% 90.6 (IC95% 61.7-98.9) para RV G9, 71% 76.7% (IC95% 51.0-90.1) para RV no G1.

Se observó un 86% de eficacia contra hospitalizaciones por gastroenteritis por Rotavirus (IC95% 69.6-93.5) y el 42 % (IC95% 28.6-53.1) de reducción global de hospitalización por todas las causas de diarrea. La eficacia es del 90% para la diarrea grave en general y 70% para todas las diarreas por Rotavirus.



Vacuna pentavalente humano-bovino:

Eficacia para las diarreas por Rotavirus G1-G4 graves fue del 98% y 74% para las gastroenteritis, independientemente de la severidad. Se observó una disminución del 96% de internaciones por Rotavirus G1-G4 y un 94% en las consultas a los Servicios de guardia.
Además hubo una disminución del 87% en la pérdida de días de trabajo debido a las diarreas por los serotipos incluidos en la vacuna. Durante el segundo año fue el 88% para las diarreas graves por RV G1-G4 y 63 % para todas las gastroenteritis por Rotavirus.



Esquema de vacunación:
Vacuna a virus vivos atenuados humanos: Dos dosis por vía oral con intervalo 8 semanas.
Vacuna multivalente Humano-bovino: Tres dosis por vía oral con intervalos de 4 a 10 semanas.

Consideraciones particulares:

• Se recomienda la aplicación de la primera dosis de vacuna antes de la semana 14 de vida. (sería difícil cumplir el esquema completo)
• El intervalo mínimo entre dosis son 4 semanas.
• La vacuna humana a virus atenuados deben cumplir su esquema con la última dosis aplicada a los 6 meses de vida, por el momento, y la vacuna multivalente humana-bovina antes de las 32 semanas de vida.
• En el esquema de vacunación con tres dosis, si hubiera un retraso en la aplicación de alguna de las dosis puede acortarse el intervalo entre las mismas a 4 semanas. (Ej: 2m, 5m y 6 m)
• Por el momento, no existen evidencias sobre la posibilidad de intercambiar las marcas comerciales de las vacunas.
• Por el volumen del líquido administrado, si el paciente vomita luego de la aplicación de la vacuna, no es necesario repetir la dosis de la misma.

Indicaciones
Lactantes menores de 6 meses, a partir de las 6 semanas de vida. De manera tal que se encuentren protegidos antes de la edad de mayor susceptibilidad a la infección.

Contraindicaciones
Como toda vacuna viral atenuada se contraindica en pacientes inmunocomprometidos.
No hay datos por el momento que avalen el uso en los contactos (hermanos, familiares etc.) de pacientes con inmunocompromiso por lo que por el momento no se recomienda su indicación.
Tampoco estaría indicada en pacientes con enfermedad intestinal crónica o anomalías del tracto gastrointestinal.
Son contraindicaciones relativas los episodios febriles de más de 38° C.
Por el momento su aplicación no está avalada en unidades de cuidado intensivo neonatal.

Efectos adversos.
• Reactogenicidad: El evento más frecuente fue la fiebre pero fue similar que con placebo, al igual que los vómitos y la diarrea.
• Seguridad: no se encontró asociación con invaginación intestinal y no se reportaron muertes relacionadas con la administración de la vacuna.

No hay ninguna evidencia de mutación de las cepas vaccinales a cepas virulentas.

Administración simultánea con otras vacunas.
No se han observado alteraciones en la respuesta inmune cuando estas vacunas se aplican conjuntamente con las Vacunas del Calendario nacional o bien con vacunas tales como antineumocócica o meningocócica conjugadas, IPV o vacunas acelulares.
En los estudios realizados con la vacuna de virus vivos atenuados humano administrada conjuntamente con OPV, se ha demostrado que no se afectan los títulos de anticuerpos para los tres serotipos de la vacuna antipoliomielítica oral.

Se encuentra en desarrollo los estudios con la administración conjunta de la vacuna multivalente humano-bovino.

Introducción de la vacuna al Calendario Nacional en las Americas

La vacuna contra el Rotavirus ha sido declarada prioritaria por la OPS para su incorporación en Calendarios Nacionales de Latinoamérica en los próximos 5 años. Hasta el momento de redacción de este documento, 3 países de América la incorporaron en sus calendarios: Brasil, Panamá y Venezuela. México la incorporó en forma regionalizada y otros países consideran próximamente su incorporación.
Esto implica un desafío desde el punto de vista individual para el pediatra (necesidad de notificación de efectos adversos y estrategias de capacitación) y global (necesidad de vigilancia epidemiológica continua)

Conclusiones:
- Las vacunas contra el Rotavirus recientemente aprobadas son seguras y efectivas. Se encuentran a disposición de los pediatras para la prevención de esta enfermedad potencialmente grave.

- Se recomienda analizar estrategias de inmunización más amplias que contemplen la vacunación regional en áreas de alto riesgo según datos epidemiológicos del país. Por otra parte es importante instrumentar técnicas de abordaje para la población clínicamente más vulnerable en todas las jurisdicciones.

- Se recomienda afianzar el programa de vigilancia epidemiológica de diarreas a través de las unidades centinelas, especialmente en las áreas sujetas a vacunación, a fines de evaluar circulación viral, impacto del programa y avanzar en el conocimiento de esta patología y sobre todo de las estrategias de intervención.

Fuente
Gastroenteritis por Rotavirus y su prevención.
Documento del Comité Nacional de Infectología.
Sociedad Argentina de Pediatría.sitio web www.sap.org.ar
Julio 2006.

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Mancha Mongólica
Manchas azules del bebé


El nombre científico de este tipo de lesiones es ¨Melanocitosis Dérmica Congénita¨

En muchos bebés y niños pequeños es habitual encontrar una mácula pigmentada de color azul o gris pizarra, de bordes irregulares, localizada en la región glútea y lumbosacra (parte inferior de la columna, zona baja de la espalda y nalgas).
Es más frecuente encontrarla en niños de raza negra, asiática y mestizos , rondando un 90%. En niños de etnias blancas puede presentarse hasta en un 15% .

Es importante destacar que no exsiste ninguna relación de estas manchas azules con la enfermedad del síndrome de Down o mongolismo, más allá de su nombre.

Las manchas mongólicas pueden ser únicas o múltiples, su tamaño es variable, desde unos pocos centímetros hasta abrarcar buena parte de la superficie corporal del bebé. Pueden tener entre 1 y 15 centimetros de diámetro.

Las manchas mongólicas se producen por la acumulación de celulas melanociticas localizadas en la parte profunda de la dermis. Los melanocitos son células que le dan el color característico a la piel y cumplen una función de protección a la radiación ultravioleta .

Suele desaparecer de manera espontánea hacia el segundo año de vida, en algunos casos puede persistir hasta los 5 a 10 años de edad

En ocasiones suele confundir a los padres, con hematomas secundarios al parto o producidos por algún tipo de golpe, aunque el pediatra bien entrenado sabe distinguirlas de manera rápida y precisa.

No necesita de tratamiento alguno, los padres deben comprender que este tipo de manchas desaparece con el paso del tiempo y que no implica malestar alguno en el bebé. No presentan riesgo de malignización, ni asociaciones con enfermedades sistémicas u otras alteraciones congénitas.

Algunas imágenes

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Mi hijo esta empachado

Dr. Darinel Isaac Gómez Ozuna
Fuente: http://conapemeparapadres.blogspot.com/2009/12/mi-hijo-esta-empachado.html


Para quienes nos dedicamos al ejercicio medico desde hace varios años y sobre todo en la provincia mexicana este término sigue siendo de uso común entre los familiares de nuestros niños y es prudente hacer unas anotaciones al respecto. Dado el manejo que se le ha dado, su carácter oculto y sobre todo por los riesgos que nuestros niños corren con algunas de estas curaciones caseras. Empacho

El empacho situación o condición infantil conocida entre la población mexicana desde antes del siglo XVI. Tradicionalmente se ha sugerido como malestares de origen abdominal, que les decían dispepsias, crudeza estomacal, flaqueza gástrica. Indigestión.

Empacho.
Los medico siempre han querido encontrar una explicación a este fenómeno tanto en niños como en adultos.

El médico y dramaturgo yucateco José Peón y Contreras. Describía este fenómeno más o menos así "Los pequeñuelos, como se sabe bien, se hartan de leche, y cuando no vomitan el exceso, indudablemente sus digestiones se entorpecen (...).

Por lo general el niño, primero inquieto, se queja en seguida débilmente; después llora y grita; pero a intervalos irregulares quedándose en éstos frecuentemente dormido, pasando ya el acceso doloroso. En los momentos del dolor se despierta bruscamente y contrae las piernas dobladas contra los muslos y éstos sobre el abdomen. Prefiere la posición horizontal, es decir, acostado sobre el dorso; no tardan en aparecer náuseas y vómitos de leche cortada de un olor agrio, penetrante, y parecido al del coco rancio. Rechaza el seno, se lo aleja de los labios, y sólo cuando la fiebre enciende, más o menos alta, lo toma con avidez para aplacar su sed y empeorar su situación, pues toma inmoderadamente grandes cantidades y las indigestiones se suceden las unas a las otras. El abdomen se meteoriza, su volumen adquiere proporciones considerables y sólo desean los pequeños pacientes refugiarse en el regazo materno, con el vientre apoyado contra el seno, porque su calor les consuela.

En épocas más recientes surge una medicina mas científica y la generación de médicos de la segunda mitad del siglo XIX, tienen la legítima inquietud de validar o negar los conocimientos populares con argumentos razonables y desprejuiciados. Deseaban construir un conocimiento sólido, racional, científico, mezclado con cierta dosis de orgullo nacionalista. Médicos de la talla de Miguel F. Jiménez quien se convirtió en el médico clínico más relevante de la época, encabezaba esta lista

El tema del empacho es llevado por uno de los más jóvenes y prometedores de los médicos recién egresado de la Escuela Nacional de Medicina: el doctor Eduardo Liceaga, quien además fue de los iniciadores de la pediatría en Mexico. Y por si fuera poco, se agrupaban otros seis connotados médicos que darían fama a la medicina, entre ellos Juan María Rodríguez, pionero de la obstetricia mexicana.

Así es como se inicia un trabajo sistemático de los médicos agrupados en la Sociedad Familiar de Medicina, que desemboca en la tesis para obtener el título de médico de Gregorio Vargas titulada “Existe el empacho en los niños” 1873 concluía con una rotunda afirmación clínica: el empacho sí existe y es necesaria la inclusión de dicha enfermedad en la nosología médica ya reconocida.

En dicho documento se exponen 32 casos clínicos proporcionados por Jiménez, Liceaga, Rodríguez, Domínguez, Chacón, Labastida. Y los recolectados por el propio tesista, cuyo tratamiento estaba bajo la responsabilidad del doctor Liceaga, ya que se prohibía a los estudiantes de medicina que ejercieran la práctica curativa. Además de una descripción de los cambios intestinales de un niño que falleció por el Empacho.

Se asumía que la causa del empacho es por substancias ingeridas que se quedan adheridas al estomago o intestino y que causan obstrucción, que puede ser chicharos, frijoles, leche en exceso, granos de elote, huesos de capulin, de tuna, endocarpo de cítricos o alimentos no digeridos, hebras de tela, pelos, tierra, papel o cuanto cosa se lleve el niño a la boca.

Así pues el tratamiento del empacho tenía como objetivo central expulsar aquello que lo estaba causando. Utilizando históricamente para este fin

-Plantas medicinales: Añil (Indigofera suffruticosa) Mil o xiuhquilitlpitzaoac Linaza Linum usitatissimum, Manzanilla Matricaria recutita L.Hojas de naranjo Citrus sinensis, Osbeck.
-Purgantes: Aceite de ricino, tequesquite
-Lavativas: Valeraniato de amoniaco
-Vomitivos: Ipecacuana, tarataro emético
-Linimentos: Blasmoa tranquilo
-Emolientes: Aceite de almendras, jarabe de goma

Los médicos académicos recomendaban purgantes "suaves y repetidos", y en caso necesario, un vomitivo más fuerte como la ipecacuana junto con un enema simple, o bien, aceite de ricino o manteca asociada con el tequesquite. Un tratamiento muy popular para curar el empacho, y que fue reafirmado por los médicos académicos fue el añil (Indigofera tenctoria) diluido en agua. Además para disminuir el dolor abdominal, los lienzos calientes, lavativas oleosas, unturas con aceite de beleño, de belladona o alcanforado, y supositorios diversos.

Después -con el inicio del siglo XX- el silencio académico relativo a esta enfermedad sería absoluto. Para los médicos académicos el empacho será en todo caso una gastroenteritis de origen infeccioso, desdeñando la causalidad mecánica. Para las amas de casa, según Vega-Franco, el empacho es originado porque "...el paciente ha comido fruta verde, alimentos con cáscara, o bien, que tienen una consistencia masosa como la tortilla o el pan, los cuales se "pegan" en el estómago".

Es evidente la inexistencia documental de mortalidad por empacho en el siglo XX y en estos principios del siglo XXI. No obstante, el problema que representa el empacho no ha desaparecido. Los enfermos empachados escasamente llegan hasta el consultorio de los médicos generales, familiares y especialistas pediatras, pero la morbilidad es elevada.

Esto se afirma por la venta constante, permanente y sin publicidad del pan puerco en la mayoría de las boticas de la Ciudad de México (pomada envasada por pequeños laboratorios, que contiene manteca animal, raíz de jalapa, jengibre y otros componentes minoritarios, que cuesta menos de diez pesos). Así como de otras curaciones caseras.

Por ello, se destaca que el empacho era (y es) una enfermedad que afecta sobre todo a los niños, en especial aquellos menores de dos años de edad, cuando son liberados en forma paulatina de la tutela y los cuidados maternos. Y que como médicos y padres debemos estar informados para acudir con nuestro pediatra y ser asesorados claramente así poder tomar la mejor decisión en el cuidado de nuestro hijo, evitando prácticas potencialmente nocivas como el uso de añil entre otros. Haciendo un buen diagnostico y manejo de nuestros niños, llámese empacho, bezoares o dispepsias


Para finalizar una reflexiones que transcribo del articulo original publicado por el hospital infantil de México, Federico Gómez, a propósito del tema.
Desde el punto de vista epidemiológico, se concluye que el empacho era una "enfermedad" trascendente para el análisis de la mortalidad, ya que se ubicaba dentro de las primeras diez causas de mortalidad general; endémica (es decir, que se presentaba en forma continua); con mayor riesgo en la edad infantil (especialmente en mayores de un año y menores de cinco); estacional (con incrementos al final de la primavera, todo el verano y parte del otoño); y diferenciable (en cuanto se distinguía de otras entidades diarreicas parecidas).

Desde el punto de vista clínico, el empacho es una entidad desconocida por la medicina académica europea; inicialmente descrita y discutida por médicos mexicanos, desde 1870; reconocida como una condición clínica con características propias; con una causalidad relacionada con sustancias o alimentos difíciles o imposibles de digerir; con un cuadro clínico que incluye diarrea o constipación, dolores abdominales tipo cólico, vómitos, meteorismo, hipertermia, agotamiento, irritabilidad y presencia de una tumoración abdominal palpable fija o móvil, siguiendo el tránsito intestinal; y el tratamiento fundamental es purgante, provocando el vómito o la evacuación de la sustancia causal.

Desde una perspectiva socio-cultural, el empacho es una enfermedad que pertenece a los saberes y prácticas de los conjuntos sociales populares; que se ha reproducido de una generación a otra, mediante la transmisión verbal; que forma parte de una amplia -y hasta ahora poco estudiada- red social de solidaridad; y que mantiene una asombrosa vitalidad y continuidad, pues los conocimientos populares siguen siendo válidos -en su mayoría- hasta estos albores del siglo XXI.

Autor:
Dr. Darinel Isaac Gómez Ozuna
Coordinación nacional extensión a la comunidad multimedia 2008-2010
Ejército nacional 33, Barrio de Guadalupe
San Cristóbal de Las Casas, Chiapas

Para saber más

1. Archivo Histórico de la Ciudad de México. Ramo: Registro Civil (1818-1918). Archivo Histórico de San Ángel (1775-1928). Cajas 256-260.

2. Fernández-del Castillo F. Apuntes para la historia de San Ángel y sus alrededores. México: Editorial Porrúa; 1987. p. 240.

3. Pérez-Rosales L. Chimalistac y San Ángel durante el siglo XIX: un puente entre la tradición y la modernidad. En: Condumex editor. Historia de un huerto. México: Editorial Condumex; 1992. p. 84.

4. Instituto Nacional de Estudios Históricos de la Revolución Mexicana. Y la Revolución volvió a San Ángel. México: Editorial INEHRM; 1995. p. 20.

5. Pérez JE. Guía de forasteros para el año de 1871. México: Imprenta del Gobierno; 1871. p. 145.

6. Vargas G. ¿Existe el empacho en los niños? Los insignes doctores mexicanos Miguel F. Jiménez, Eduardo Liceaga y Juan María Rodríguez se preguntan y responden sobre dicha interrogante. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Editorial Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 77-91.

7. Gutiérrez M. El vómito y sus indicaciones en la primera infancia. A pesar del silencio absoluto de los autores europeos (y algunos médicos compatriotas) es indiscutible la existencia del empacho. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Editorial Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 95.

8. Velasco A. Medicina doméstica o tratado elemental y práctico del arte de curar. Lo que deben de saber las señoritas educadas acerca del empacho. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Editorial Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 99-100.

9. Peón y Contreras J. El médico práctico doméstico y enciclopedia de medicina. Presentación clínica de dos casos de empacho. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 102-4.

10. Flores y Troncoso F. Historia de la Medicina en México. El tratamiento popular de la tiflitis (o el empacho) con el añil. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 97.

11. Altamirano F. Datos para las aplicaciones médicas del índigo. La curación del empacho mediante el xinquilitlpitzahoac (añil), aunque produzca evacuaciones azules. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 106.

12. Martínez-Cortés F. La medicina científica y el siglo XIX mexicano. México: Editorial Secretaría de Educación Pública/Fondo de Cultura Económica/Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología. La ciencia desde México 1987; 45: 91.

13. Liceaga E. Mis recuerdos de otros tiempos. México: Talleres Gráficos de la Nación; 1949. p. 53.

14. Vega-Franco L. Las enfermedades de los niños en la medicina tradicional. Bol Med Hosp Infant Mex 1979; 36 Supl 2: 130.

15. Hernández-Palacios A. Descripción del empacho por dos madres de familia y relación de productos vendidos en una botica popular del Distrito Federal para remediar la enfermedad. En: Campos-Navarro, compilador. El empacho en la medicina mexicana. Antología (siglos XVI-XX). México: Instituto Nacional Indigenista; 2000. p. 198.

Publicado por CONAPEME

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Lengua geografica

Se llama Lengua geografica o ¨glositis migratoria benigna¨ a la apariencia de la lengua similar a un mapa, debido a parches irregulares en su superficie.
Es un hallazgo completamente benigno que no debe producir entre familiares y pacientes ningún tipo de alarma.

La causa específica de la lengua geográfica se desconoce. Se postula que puede estar relacionada con deficiencia de vitamina B pero no hay nada en concreto en cuanto a esto. Otras causas pueden relacionarla a irritación por ingestión ingestión de alimentos calientes o picantes, o al consumo de alcohol.
Esta afección parece ser menos común en las personas que fuman.

En algunos casos puede generar cierta molestia o ser persistente en el tiempo, pero es bueno remarcar que lengua geográfica es una afección inofensiva.

El diagnostico es clinico, sólo requiere de la mirada del médico para realizarlo. No requiere de ningún analisis o exámen de laboratorio.
En la lengua geográfica aparecen áreas irregulares o redondas de color rosa o rojo y el resto toma un color blanquecino, esto da precisamente el aspecto de un mapa.

Signos de la lengua geográfica

  • Lengua con apariencia de mapa
  • Parches o manchas
  • Posible inflamación

Cuando una persona es propensa a esta afección se recomienda evitar alimentos calientes y/o picantes y evitar el consumo del alcohol.

En caso de que una persona sea propensa a esta afección, debe evitar las irritaciones en la lengua con alimentos calientes o picantes, o con alcohol.

Se debe realizar consulta médica ante las siguientes circunstancias (que pueden confundirse con lengua geografica y tratarse de otros procesos más serios)

  • Si la lengua está muy hinchada
  • Si se asocia a dificultades respiratorias
  • Si dificulta el hablar, masticar o tragar.

    Lo importante:
    Saber que es un proceso benigno
    Que puede durar mucho tiempo en niños
    Que no requiere tratamientos ni analisis especificos

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Trisomias 13 y 18
Información Para Padres

Sindrome de Patau y Sindrome de Edwards

Enviado por Mariana Vaccaro
Mamá de una bebé con Trisomia 13
Rosario / Argentina


PORQUE ESTÁN VIVOS Y LO PODEMOS HACER MEJOR


Los niños con trisomía 13 o síndrome de Patau están vivos y hay diversas acciones que pueden mejorar su calidad  de vida.


Buscamos entregar la mayor información posible del síndrome de Patau, tal que las familias puedan optar a las mejores decisiones para su hija o hijo, idealmente en conjunto con su médico.


Actualmente estamos en contacto con médicos de diversas áreas y especialidades, de modo de generar un grupo lo más amplio posible, con criterios comunes y con una mirada enfocada al cuidado de nuestros niños con trisomía 13.


¿Qué son las TRISOMÍAS?

El término trisomía se utiliza para describir la presencia de tres cromosomas, en lugar del par de cromosomas habitual. Por ejemplo, si un niño nace con tres cromosomas 21 en lugar del par usual, se diría que posee "trisomía 21". La trisomía 21 también se conoce como síndrome de Down. Otros ejemplos de trisomía incluyen la trisomía 18 y la trisomía 13. Nuevamente, trisomía 18 o trisomía 13 significa simplemente que existen tres copias y no el par usual del cromosoma 18 (o del cromosoma 13) en cada célula del cuerpo.


¿Qué es la
TRISOMÍA 18 y la TRISOMÍA 13?
La trisomía 18 y la trisomía 13 son trastornos genéticos que presentan una combinación de defectos congénitos que incluyen retardo mental grave, así como problemas de salud que comprometen a casi todos los sistemas orgánicos del cuerpo.

Entre el 20 y el 30 por ciento de los bebés que nacen con trisomía 18 o trisomía 13 mueren durante el primer mes de vida, y el 90 por ciento muere al año.
Es importante destacar que entre el 5 y el 10 por ciento de los bebés con trisomía sobreviven al primer año de vida.
Por lo tanto, estos trastornos no son fatales en todos los casos y, ante la ausencia de problemas inmediatos que pongan en peligro la vida, es difícil hacer predicciones precisas respecto de la expectativa de vida. Existen algunos informes sobre bebés con trisomía 18 o 13 que sobrevivieron hasta la adolescencia. Sin embargo, estos casos son poco frecuentes.


La trisomía 18 se denomina también "síndrome de Edwards", llamada así por el primer médico que describió el trastorno. La trisomía 18 se observa en aproximadamente uno de cada 6.000 recién nacidos vivos.


La trisomía 13 se denomina también "síndrome de Patau", llamada así por el primer médico que describió el trastorno. La trisomía 13 se observa en aproximadamente uno de cada 8.000 recién nacidos vivos.


¿Cuáles son las causas de la
TRISOMÍA 18 y de la TRISOMÍA 13?

En general cada óvulo y cada espermatozoide contiene 23 cromosomas. La unión de estos crea 23 pares, o 46 cromosomas en total, cuando se realiza la fecundación. De esta manera, una persona recibe exactamente la mitad de su material genético de cada uno de los padres.
En ocasiones, ocurre un error durante la formación del óvulo o del espermatozoide, y esto causa la presencia de un cromosoma 18 o 13 adicional. Cuando esta célula aporta el cromosoma 18 adicional al embrión, el resultado es la trisomía 18. Cuando esta célula otorga el cromosoma 13 adicional al embrión, el resultado es la trisomía 13. El cromosoma 18 o 13 adicional puede provenir tanto del óvulo de la madre como del espermatozoide del padre.
Las características de la trisomía 18 y la trisomía 13 son el resultado de la presencia de este cromosoma 18 o 13 adicional en cada célula del cuerpo.


En algunas ocasiones, el cromosoma 18 o 13 adicional se adhiere a otro cromosoma en el óvulo o el espermatozoide; esto se denomina traslocación. ésta es la única forma de trisomía 18 o 13 que puede ser hereditaria.
A veces, uno de los padres puede portar un reordenamiento "balanceado" en el cual el cromosoma 18 o 13 se adhiere a otro cromosoma. Sin embargo, como el padre no tiene ningún material cromosómico adicional o ausente, se dice que presenta una "translocación balanceada" y suele ser normal y goza de buena salud.
Esporádicamente, puede ocurrir una trisomía 18 o 13 en mosaico cuando el error en la división celular ocurre después de la fecundación. Estas personas poseen algunas células con un cromosoma 18 o 13 adicional y otras con la cantidad normal.

En las líneas siguientes, nos referiremos únicamente a la trisomía 13, aunque existen muchos puntos en común con la trisomía 18.


¿Qué clase de problemas tienen generalmente los niños con TRISOMÍA 13?

  • Los bebés con trisomía 13 son delgados y frágiles. Tienen dificultad para desarrollarse y padecen problemas de alimentación. La trisomía 13 provoca microcefalia, con la parte posterior de la cabeza (occipucio) prominente. Las orejas suelen encontrarse más abajo de lo normal en la cabeza. La boca y la mandíbula suelen ser pequeñas y el esternón (hueso del tórax) es más corto.

    Cuando nacen, estos bebés son pequeños para su edad, aun cuando hayan nacido en término, y poseen un llanto débil. Presentan una disminución en la respuesta al sonido y suelen existir antecedentes de actividad fetal poco frecuente durante la gestación.
    Alrededor del 90 por ciento de los bebés con trisomía 13 poseen defectos cardíacos.
    Aprietan los puños de una manera característica y les resulta dificultoso extender los dedos por completo.
    Suelen presentar contracturas en las articulaciones - donde los brazos y las piernas se encuentran flexionados en lugar de extendidos.
    Los pies pueden llamarse "de base redondeada" debido a su forma.

    Los bebés con trisomía 18 también pueden presentar espina bífida (en el 6 por ciento de los casos), problemas oculares (en el 10 por ciento de los casos), labio leporino y paladar hendido (en muchos de los casos) y pérdida de la audición (en muchos de los casos). También son muy frecuentes los problemas para alimentarse, el crecimiento lento, las convulsiones (alrededor del 30 por ciento de los casos en el primer año), presión sanguínea alta, problemas renales y escoliosis (curvatura de la columna vertebral).
    En los varones, los testículos no descienden hacia el escroto.
·             La mayoría de los bebés con trisomía 18 presenta problemas que afectan a todas      las partes del cuerpo en algún grado, desde leve a grave. La mayoría de los niños con trisomía 13 presentará alguno de los problemas de salud, pero no todos, mencionados anteriormente. Los problemas cardíacos, las dificultades en la alimentación y la mayor susceptibilidad a contraer infecciones son factores que con frecuencia contribuyen a la muerte de nuestros niños y son adonde deben apuntar los cuidados básicos y permanentes.


¿Cómo se diagnositca la
TRISOMÍA 13?

Como la trisomía 13 posee  una serie de características específicas, un médico puede sospechar si un bebé la presenta al realizar un examen físico. Para confirmar los resultados del examen físico, puede tomarse una pequeña muestra de sangre y analizar los cromosomas para determinar la presencia del cromosoma adicional.


Las anomalías cromosómicas, como la trisomía 13, pueden diagnosticarse antes del nacimiento a través del análisis de las células del líquido amniótico, de la placenta o del cordón umbilical.

La ecografía fetal durante el embarazo también puede proporcionar información sobre la posibilidad de la trisomía 18, pero la ecografía no tiene una precisión del 100 por ciento, dado que algunos bebés con trisomía 18 presentan en la ecografía el mismo aspecto que un bebé sin el síndrome. Un análisis cromosómico, ya sea de una muestra de sangre o de células provenientes del líquido amniótico o de la placenta, tiene una exactitud superior al 99,9 por ciento.


Después del nacimiento, el médico suele extraer una muestra de sangre del bebé que podría padecer trisomía 13 para realizar un análisis cromosómico  (denominado cariotipo). éste confirma los hallazgos del médico de la presencia de trisomía 18 y determina la anomalía cromosómica subyacente.
Esta información es importante a la hora de determinar el riesgo en futuras gestaciones. (La translocación y la trisomía 13 en mosaico poseen diferentes grados de riesgo de reincidencia). Por otra parte, este tipo de errores cromosómicos tiene mejores espectativas que la trisomía 13 completa (90% de los casos).
El médico puede derivar a los padres a un genetista, quien puede explicar los resultados de los exámenes cromosómicos en detalle, así como los riesgos de reincidencia en otro embarazo y los exámenes disponibles para el diagnóstico de problemas cromosómicos antes del nacimiento del bebé.


Decisiones

Dado lo grave del diagnóstico, de sus manifestaciones físicas y del rango en que pueden afectar al niño, los padres deben informarse lo más profundamente posible para que sus decisiones sean las mejores para su hija o hijo.

Está muy arraigado el concepto que

la Trisomía 13 es incompatible con la vida y que no se deben tomar medidas que la prolonguen.
Actualmente está demostrado que existen múltiples acciones que pueden mejorar la calidad de vida de los niños y eventualmente darles mejores oportunidades de sobrevivencia.
Sin embargo, no hay que olvidar la gravedad del diagnóstico.


Las decisiones deben ser tomadas por los padres, idealmente en conjunto con el equipo médico que asiste o asistirá al niño.

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Síndrome de Klinefelter
Síndrome 47 X-X-Y

El Sindrome de Klinefelter es una alteración genética que consiste en la presencia de un cromosoma X extra en un hombre.

Fue descrito en 1942 por Klinefelter quien estudio pacientes con: ginecomastia, testículos pequeños, azoospermia y cifras elevadas de hormonas gonadotroficas.

Klinefelter sugirió que el defecto primario estaba en las células de Sertoli y propusieron que además en estos pacientes había una deficiencia en una hormona testicular que regulaba la concentración de gonadotropinas hipofisiarias, a la que llamaron hormona “X” o "Inhibina".


En el año 1956 se demostró la presencia del corpúsculo de Barr en pacientes con síndrome de Klinefelter y en 1959 se identifica que el cariotipo de un sujeto con la enfermedad era 47, XXY. De esta manera se estableció que la presencia de un cromosoma “X” extra era el factor etiológico fundamental

Los seres humanos tienen 46 cromosomas que donde están todos los genes y el ADN, los pilares fundamentales del cuerpo.
Dos de estos cromosomas, los cromosomas sexuales, determinan si una persona es hombre o mujer. Las mujeres tienen dos de los mismos cromosomas sexuales, que se escriben como XX, mientras que los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y, que se escriben como XY.

En el síndrome de Klinefelter, los hombres tienen al menos un cromosoma X extra.
Esto generalmente ocurre como resultado de un cromosoma X adicional (escrito como XXY).

Este síndrome de Klinefelter se encuentra en aproximadamente uno de cada 500 a 1000 varones recién nacidos.
Las mujeres con embarazos después de los 35 años tienen una probabilidad ligeramente mayor de tener un niño con este síndrome que las mujeres más jóvenes.

Sintomas
Al nacer, el niño presenta una apariencia normal, pero el defecto usualmente comienza a notarse cuando llega a la edad puberal y las características sexuales secundarias no se desarrollan o lo hacen de manera tardía .
Presentándose cambios en los testículos que finalmente producen esterilidad en la mayoría de los afectados.
Algunos casos leves pueden pasar inadvertidos por no presentar anomalías, a excepción de la esterilidad.

El síndrome de Klinefelter es considerado la causa más frecuente de hipogonadismo hipergonadotrópico.

Otros signos y sintomas pueden comprender
  • Pene pequeño
  • Testículos pequeños y firmes
  • Vello púbico, axilar y facial escaso
  • Problemas sexuales
  • Agrandamiento de las mamas (ginecomastia)
  • Estatura alta
  • Proporciones corporales anormales (piernas largas, tronco corto)
  • Trastornos del Aprendizaje
    Muchos varones XXY tienen algún grado de problemas de lenguaje. Frecuentemente aprenden a hablar mucho mas tarde que otros niños y pueden tener dificultades aprendiendo a leer y escribir. Y aunque ellos de todos modos aprenden a hablar y conversar normalmente, la mayoría tienen una tendencia de tener algún grado de dificultades con el lenguaje de por vida. Si no es tratada esta dificultad de lenguaje puede traer fracasos en la escuela y la perdida de confianza en sí mismo.


    Pero, afortunadamente, este impedimento de lenguaje usualmente puede estar compensado. Las oportunidades de éxito son mas grandes si se empieza en edades tempranas. Más adelante se describen posibles estrategias para enfrentar las necesidades de educación especial de muchos varones XXY.
Una causa frecuente de consulta en adultos es la presencia de infertilidad y a los niños en edad escolar se los puede llevar y evaluar las dificultades de aprendizaje.


Estudios complementarios
  • Cariotipo que muestra 47 XXY
  • Bajo número en el conteo de espermatozoides
  • Nivel de testosterona en suero bajo
  • Nivel de hormona luteinizante en suero alto
  • Nivel de hormona foliculoestimulante en suero alto
  • Niveles de estradiol en suero (un tipo de estrógeno) alto
Tratamiento
La terapia con testosterona puede ser indicación, siempre bajo un estricto seguimiento del especialista.
Esta terapia hormonal puede colaborar :
  • Mejorar la fuerza
  • Mejorar la apariencia de los músculos
  • Promover el crecimiento de vello corporal
  • Mejorar la autoestima y el estado de ánimo
  • Mejorar la energía y el impulso sexual
  • Mejorar la concentración
  • La mayoría de los hombres con este síndrome no pueden engendrar hijos; sin embargo, ha habido casos de algunos hombres que sí han podido hacerlo. Un especialista en infertilidad puede ayudar en este aspecto.
Grupos de apoyo
  • American Association for Klinefelter Syndrome Information and Support (AAKSIS): www.aaksis.org.
Pronostico
La mayoría de los pacientes llevan una vida normal y productiva.


Complicaciones
El sindorme de Klinefelter se asocia con un incremento en el riesgo de padecer:
  • Cáncer de mama
  • Tumor de células germinativas extragonadales (un tumor raro)
  • Enfermedad pulmonar
  • Venas varicosas
  • Osteoporosis
  • Trastornos autoinmunitarios como el lupus, la artritis reumatoidea y el síndrome de Sjögren
  • Dificultades de aprendizaje
  • Dislexia
  • Trastorno de hiperactividad y déficit de atención
  • Depresión
  • El taurodontismo, un agrandamiento de la pulpa de los dientes y adelgazamiento de la superficie, es muy común en el síndrome de Klinefelter y se puede diagnosticar por medio de una radiografía dental.

Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe solicitar una consulta al médico si un hombre no desarrolla características sexuales secundarias en la pubertad. Un asesor en genética puede ayudar a evaluar o explicar los hallazgos cromosómicos anormales. Igualmente, puede servir una consulta con un endocrinólogo y un especialista en infertilidad.

Fuentes
http://www.zonapediatrica.com/www.sindromedeklinefelter.es
Medline Plus
Síndrome de Klinefelter - Wikipedia

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